“滚滚长江东逝水，浪花淘尽英雄。是非成败转头空。青山依旧在，几度夕阳红。”近日，94版《三国演义》关公扮演者陆树铭因心梗去世，享年66岁。早先一点，2019年11月27日，在综艺节目《追我吧》录制现场，高以翔突然倒地，随后被紧急送往医院，最终还是没能抢救过来，他的生命也永远定格在35岁。医院最终宣布高以翔因心梗猝死。随着心梗发病的年轻化，对于这种疾病，该如何治疗和预防呢？
心肌梗塞 ( MI) 是世界范围内心血管疾病死亡和发病的主要原因，并且与大量疾病的发病率相关。随着生物标志物的发展、心脏成像的进步和心电图标准的改进，1979 年，世界卫生组织首次发布心肌梗死的定义后，其定义标准又发生了重大的变化。
在过去的40年里，人们对心肌梗死发病机制的理解不断发展，并开发了新的治疗策略大大提高了生存率。多年来，由于立即再灌注策略和其他指导方针的药物治疗，治疗方式发生了根本性的转变，从通过数周卧床休息来被动治愈梗死到通常在2-3天内早期出院。然而,挑战仍然存在。发生心源性休克的患者仍然面临至少40%的30天高死亡率。我们如何从最开始就识别和预防患者发生心肌梗死?
(资料图)
下文将回顾我们目前对这一重要疾病的理解和管理情况。
心梗的定义
急性心肌梗塞（AMI），通常被称为心脏病发作，最常见的原因是流向心脏某一部分的血液减少或停止，导致心肌坏死。这通常是心肌供血的心外膜动脉出现血块的结果。现在人们认识到，基于AMI的定义，并不是所有的病例都需要血块的病因。在所有的活体组织中，如心肌，供血必须与肌肉的耗氧量相等。
心率过快(需求过多)或血压下降(供给过少)可能导致心肌损伤。在过去的10年里，AMI的一个通用定义可以帮助临床医生进行诊断。该定义指出：在对心肌损伤(肌钙蛋白I或T)敏感的血液检测中，必须出现上升或下降(或两者都有)，且至少有一个值高于上参考限值的第99%百分位值，同时具有诊断为AMI的临床证据。这些临床证据包括缺血症状，包括表明缺血的心电图证据，如ST段改变或新的左束支阻滞，心电图(ECG)上病理性Q波的出现，或心脏测试中新的壁运动异常，或这些症状的组合。
图2 心梗的统一定义
现阶段，MI 通用的定义是2012年发布的，并得到了国际社会的认可。最重要的变化包括 ECG 标准、心脏成像的作用更突出、MI 类型分类的细微变化以及使用高灵敏度肌钙蛋白检测。了解心肌梗塞的通用定义和当前急性冠脉综合征治疗指南，使临床医生能够正确诊断或排除心肌梗塞。入院时，肌钙蛋白水平的明显上升和/或下降可证明为急性心肌损伤，而连续测量中的稳定值表明了慢性心肌损伤，是判断急性心肌梗塞的金标准。
急性心肌梗塞的分类
急性心肌梗塞可分为 ST 段抬高型心肌梗塞( STEMI) 、非 ST 段抬高型心肌梗塞和不稳定型心绞痛，其中在出现缺血症状的患者中一定存在新的持续性 ST 段抬高或推定的新左束传导阻滞。
心肌梗死的发病机制及血栓形成的作用
血栓作为AMI病因的作用在20世纪被争论了几十年，直到20世纪70年代，它被明确确定为几乎所有尸检中看到的AMI和大多数临床出现的大型AMI的病因。动脉粥样硬化继发炎症是血栓形成最常见和最重要的驱动因素。动脉粥样硬化的主要特征是内皮功能障碍。
动脉粥样硬化是中大型动脉内壁(内膜)的慢性炎症过程，涉及血管内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞、血管平滑肌细胞、脂质、血小板等。动脉粥样硬化病变开始于冠状动脉壁的内膜增厚或脂肪条纹。随着时间的推移，一些进展为厚纤维包覆或薄纤维包覆的动脉粥样硬化。动脉粥样硬化病变容易通过无症状血栓形成或斑块内出血急性进展。
表1 冠状动脉血栓形成与急性心肌梗死：历史的视角
动脉粥样硬化的过程如下：当低密度脂蛋白(LDL)被带入内膜并被氧化时，动脉粥样硬化开始，导致炎症细胞因子、酶和细胞粘附分子的级联生成。这个过程导致T淋巴细胞和单核细胞被吸引到内膜下间隙。
氧化LDL的积累进一步损害内皮细胞，导致更多细胞因子和氧衍生的自由基产生到内膜下空间。氧化的LDL随后被单核细胞来源的巨噬细胞摄取并转化为泡沫细胞。随着时间的推移，平滑肌细胞从基质迁移到内膜，脂质聚集在由血管平滑肌细胞、弹性蛋白和胶原蛋白组成的纤维帽下。
此外，以C反应蛋白升高为代表的低级别炎症，独立于LDL水平，已被证明有助于心肌事件，因此被认为有助于动脉粥样硬化疾病的形成和进展。如前所述，巨噬细胞和T淋巴细胞等炎症细胞在动脉粥样硬化斑块的形成和不稳定中起直接作用。炎症也间接激活内源性和外源性凝血级联，进一步促进动脉粥样硬化斑块的形成和不稳定。
薄帽纤维动脉粥样瘤(TCFA)，其富含脂质的坏死核心被一些人视为“易损斑块”，可因巨噬细胞浸润和纤维帽基质降解而突然破裂。这导致血小板聚集和血栓形成的级联，可导致远端心肌缺血或随后的心肌梗死或两者兼有。
斑块侵蚀是冠状动脉血栓形成的另一个原因，它发生的频率比斑块破裂低，可发生在富含蛋白多糖和平滑肌细胞的病变中，但不一定发生在富含脂质的病变中。这里的血栓源于覆盖所有血管内壁的内皮层的缺陷。
与斑块破裂相比，斑块糜烂往往有较少的炎症细胞。血栓形成的第三种机制并不常见(可能在不到10%的病例中出现)，即当钙化结节从薄纤维帽中突出，导致血小板聚集并形成血栓。这些死后观察最初在体内通过急性透壁梗死期间进行的冠状动脉造影证实了血栓是AMI5的主要原因，后来通过在急性事件中植入冠状动脉支架之前进行的血管内设备，如光学相干断层扫描，证实了AMI5的主要原因。这些血管内设备可以确定与AMI相关的斑块类型。
心肌梗塞的治疗方案
抗血小板治疗和预负荷：在一般的急性 ST 段抬高型心肌梗塞患者中，广泛的证据，支持使用阿司匹林和 P2Y12 受体阻滞剂的双重抗血小板治疗 ( DAPT) ，其他适应症仍然是在进行经皮冠状动脉介入治疗( PCI) 和植入支架的情况下使用。
然而，关于使用哪种 P2Y12 抑制剂以及何时使用，仍然存在相当大的争论。英国和欧洲一些国家的做法包括由护理人员在入院前即给予负荷剂量的阿司匹林 300 mg 和氯吡格雷 600 mg。普拉格雷和替格瑞洛都可降低支架血栓形成的发生率，而不会增加冠状动脉旁路移植手术( CABG ) 而造成相关的出血。
在急性 ST 段抬高心肌梗塞情况下使用抗凝剂，应优先考虑比伐卢定。它也用于预先存在口服抗凝剂的患者在抗栓治疗( 纤溶治疗) 的维持治疗中，一般推荐用于 DAPT 12 个月的治疗中。但如果出血风险较高， DAPT 可缩短至 6 个月。而对于缺血风险高且耐受性好的患者，DAPT 在前 12 个月没有出血的情况下，可以考虑使用普拉格雷，每天两次，60 mg /天。对于有口服抗凝适应症并抑制血小板的患者，根据目前的证据，推荐口服抗凝(维生素K拮抗剂或新型口服抗凝剂) 加 ASA 和氯吡格雷三联疗法治疗 1～6 个月。
较新的 P2Y12 药物为替格瑞洛和普拉格雷，具有更快速抗血小板活性和可预测和更可靠的血小板抑制作用。由于在关键试验中观察到出血风险的增加，普拉格雷禁用于既往有脑血管病史的患者，不推荐用于 75 岁及以上或体重低于60 kg 的患者。
PCI策略：PCI 被证实是治疗急性 ST 段抬高型心肌梗塞患者的首选方法，但其前提是在符合“指南”的时间范围内进行。PCI的全称是经皮冠状动脉介入治疗，即冠状动脉存在严重的狭窄病变时，通过植入支架、球囊扩张等介入手术，使狭窄解除、恢复血流的一种操作方法，简称为PCI。
溶栓治疗和 PCI 旨在实现急性冠状动脉闭塞或接近闭塞的再灌注，以挽救下游心肌，否则将面临不可逆转的危急风险梗塞。目前，指南推荐的策略是：心电图显示 ST 段抬高心肌，如果患者可以在第一次治疗后120 min 内接受 PCI，则 PCI 优于溶栓治疗；但无法在120 min 内采用 PCI 策略的区域，溶栓仍然是一种好的治疗方法。另外，对于出现症状超过 48 h 而没有持续缺血迹象的患者，如果冠状动脉造影显示血管闭塞，则不需要 PCI，而是采取溶栓治疗。
心肌梗塞的处置办法
对心梗患者急救第一步是切记不要去随意移动患者，心梗患者在发病期间心脏是处于一个持续泵血的状态，移动患者会增加心脏负担从而加重病情，所以施救者只需要让患者保持最舒服的姿势躺或者卧就可以。然后施救者要尽快拨打急救电话120，如果有条件的话快速取来急救箱和 AED。
在这期间，施救者要询问患者对阿司匹林过不过敏，近期有没有严重出血，有没有脑卒中的情况，如果没有的话给患者服用300 mg阿司匹林。
服用完后施救者应守在患者身边等待救援，其间要注意观察患者反应，正确观察患者反应采取的步骤应为 ：1. 用双手轻拍患者双肩并在两耳旁大声呼唤。2. 观察患者这时有无给你做出说话、眨眼、呻吟或挪动身体等动作。3. 如没有应立刻检查患者呼吸情况，正确检查呼吸的方法为：首先，施救者的头部尽量贴近患者的头部看向患者的胸腹部起伏情况。其次，观察患者胸腹部 5～10 s，如果患者胸腹部并未起伏，应立刻实施心肺复苏。
心肌梗塞的预防
对生活中一些急症我们不仅要学会如何处置，最重要的是如何去预防。对于心梗的预防主要有以下4点：1. 保持良好生活习惯。2. 不抽烟，不喝酒，不熬夜。3. 进行适当的运动。4. 定期去医院进行体检（心梗发作会出现前期症状，前期症状主要会出现气短、胸口闷或前胸后背有压榨性疼痛，伴随脖子疼或者左上肢或者右上肢疼，但是持续时间比较短。这可能就是心梗发作的前兆，出现了这种情况建议及时去医院做心脏冠状动脉造影进行检查，检查心脏血管是否有阻塞的情况）。
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